Covid-19 ubija celice trebušne slinavke

Covid-19 ubija celice trebušne slinavke
Covid-19 ubija celice trebušne slinavke
Anonim

Po skoraj 2 letih od začetka pandemije ni nobenega dvoma, da obstaja dvosmerna povezava med COVID-19 in sladkorno boleznijo.

Po eni strani je sladkorna bolezen povezana s povečanim tveganjem za hude bolezni, po drugi pa se pri bolnikih, ki se zdravijo zaradi COVID-19, nepričakovano pojavi sladkorna bolezen, pri bolnikih z že obstoječo sladkorno boleznijo pa se razvijejo hudi presnovni zapleti: diabetična ketoacidoza in življenjsko nevaren hiperosmolarni hiperglikemični status.

Te še vedno nejasne manifestacije so izziv pri zdravljenju virusne okužbe s superponirano presnovno krizo, zaradi t.i. covid-diabetes.

Doslej je znano, da se koronavirus veže na receptorje za angiotenzinsko konvertazo 2 (ACE2), ki jih najdemo tudi v ključnih presnovnih organih in tkivih, vključno s celicami beta v trebušni slinavki, ledvicah, tankem črevesu in maščobnem tkivu. Logično je domnevati, da virus povzroči spremembo metabolizma glukoze. Takšen poseg lahko zaplete že obstoječo sladkorno bolezen ali povzroči nove mehanizme za razvoj bolezni.

Primeri med trenutno pandemijo COVID-19 so znanstvenike spodbudili k raziskovanju poročil o prejšnjih izbruhih, ki jim je novi virus genetsko zelo podoben. In potem so bili primeri glikemije na tešče in akutnega pojava sladkorne bolezni pri bolnikih s koronavirusno pljučnico. Podatki se interpretirajo tako, da podpirajo hipotezo o diabetogenem učinku COVID-19, poleg že dokazane vloge stresa pri razvoju te bolezni.

Ni še jasno, ali spremembe v presnovi glukoze, ki se nenadoma pojavijo pri hudi koronavirusni pljučnici, vztrajajo ali se umirijo, ko je okužba ozdravljena.

Ali se narava bolezni pri diabetikih s hudo obliko bolezni COVID-19 spremeni?

V iskanju odgovora so vodilni raziskovalci z vsega sveta združili moči v projektu CoviDIAB in ustvarili globalni register bolnikov s sladkorno boleznijo, povezano s koronavirusno pljučnico. Cilj je ugotoviti fenotip specifičnega zvišanja krvnega sladkorja (hiperglikemije) med COVID-19 pri predhodno endokrino zdravih posameznikih z normalno ravnjo glikiranega hemoglobina.

Tema je predmet izjemnega znanstvenega zanimanja. Znanstveniki potrjujejo prej izražene sume, da lahko SARS-CoV-2 poškoduje celice, ki proizvajajo insulin. Dokazano je tudi, da se virus lahko razmnožuje v celicah beta, ki proizvajajo insulin. Na ta način mu uspe ustvariti več kopij samega sebe, ki nato prevzamejo druge celice.

Znanstveniki so posredovali tudi podatke, da okužba s SARS-CoV-2 vodi do zmanjšane proizvodnje in sproščanja insulina iz Langerhansovih otočkov v trebušni slinavki. Ugotovili so tudi, da je okužba neposredno uničila nadvse pomembne celice beta, hkrati pa je odkrila virus tudi v drugih strukturah trebušne slinavke. Spodbudno je, piše slavni dr. Francis Collins, da ekipa kaže pot do encimskega blokiranja razmnoževanja virusa v trebušni slinavki.

Poleg izgube celic, ki proizvajajo insulin, huda okužba reprogramira nekatere preživele celice beta. Učinki prisilne transformacije še niso jasni, vendar se pričakuje, da bodo poslabšali pomanjkanje inzulina in povečali raven sladkorja v krvi.

Priporočena: